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kommt oft wie aus heiterem Himmel und ist die häufigste Todesursache in
den Industrienationen - der Herzinfarkt. In Deutschland sterben jährlich
etwa 85.000 Menschen daran. Die Ursache ist der akute Verschluss eines
der Herzkranzgefäße, die den Herzmuskel selbst mit Blut versorgen. Das
nicht mehr durchblutete Gewebe stirbt dann ab, gefährliche Rhythmusstörungen
und eine Pumpschwäche sind die Folge.
Wie es zu einem solchen Gefäßverschluss kommt, schien lange Zeit geklärt: Man meinte, cholesterinhaltige Ablagerungen in den Wänden der Herzkranzgefäße würden diese immer weiter einengen, bis schließlich nicht mehr genug Blut hindurch gelangt, um das Muskelgewebe mit Sauerstoff zu versorgen. Aber in den letzten Jahren hat sich das Bild vom Herzinfarkt gewandelt. Bei vier von fünf Infarktpatienten liegt der Verschluss in einem Bereich, der gar nicht oder nur wenig verengt ist.
Das neue Bild vom HerzinfarktHeute deutet vieles darauf hin, dass entzündliche Vorgänge und eine gesteigerte Blutgerinnung schließlich zum akuten Infarkt führen. Eine zentrale Rolle spielt dabei weiterhin das Blutfett Cholesterin. So genannte LDL-Partikel, an Eiweißstoffe gebundene Cholesterinmoleküle, dringen ständig aus dem Blut in die innere Schicht der Arterien ein, und verlassen sie auch wieder. Das ist ein normaler Vorgang.Risikofaktoren wie Rauchen, Bewegungsmangel und eine unausgewogene Ernährung können bewirken, dass Fettpartikel in der Arterienwand bleiben und sich dort verändern. Das Fett wird sozusagen "ranzig" und verursacht eine Entzündung. Fresszellen des Immunsystems nehmen die Fette auf und verdauen sie. Mit der Zeit bildet sich eine fetthaltige Ablagerung aus verdauten Cholesterin-Partikeln und Bruchstücken abgestorbener Zellen, die nur durch eine dünne Zellschicht von der Blutbahn getrennt ist - ein so genannter Plaque. Gefährlich wird es, wenn diese trennende Schicht einreißt. Wie es dazu kommt, ist nicht genau bekannt. Liegt der Plaque frei, wird sofort das Gerinnungssystem des Blutes aktiviert. Ein Gerinnsel aus Fibrinfäden und Zellen bildet schließlich einen Propf, der das Herzkranzgefäß verschließt. Das hinter der Verstopfung liegende Muskelgewebe ist dann nicht mehr durchblutet und stirbt ab - es kommt zum Herzinfarkt. |